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Statine et lupus.

La maladie lupique n’est pas considérée comme le parfait exemple de maladie à médiation TH1 et on pourrait craindre que les statines n’aggravent son évolution. D’un autre côté, il existe une hyper production d’interféron gamma et une hyper expression des HLA de classe II mais aussi une maladie athéromateuse sévère justifiant l’emploi de ces molécules. En fait la discordance des résultats est à l’image de cette ambivalence.
Dans les modèles murins, on note un effet bénéfique des statines. Les souris lupiques NZB/W qui font une maladie lupique spontanée, répondent favorablement aux statines : réduction des taux d’anticorps anti-DNA, des immuns complexes circulants de la protéinurie, de l’hypertrophie glomérulaire, des dépôts glomérulaires d’immunoglobuline etc etc. Des constatations similaires ont été faites dans des modèles de maladies auto immunes induites suggérant que les statines ont un effet immuno-modulateur important.
A l’inverse chez l’homme les résultats sont plus difficiles à interpréter, il semble en effet que dans la maladie humaine les statines soient incapables de modifier la balance des cytokines TH1 TH2 (ou que cet effet ne soit pas détectable) ni de modifier les marqueurs d‘activation lymphocytaire T. Il aussi savoir que les effets immuno-modulateurs de statines ne sont pas identiques pour toutes les molécules, ainsi par exemple l’atorvastatine a la plus forte activité sur l’expression des HLA de classe II. Enfin il est possible que des interférences médicamenteuses certaines bien identifiées (interaction statines et ciclosporine A) d’autres mal connues (stéroïdes, immuno-suppresseurs…) soient mises en jeux. Tout ceci demande à être exploré plus avant mais n’altère en rien les valeurs « hypocholestérolémiantes » et « anti- athéromateuses » de ces molécules. Seul les effets immuno-modulateurs s’ils existent (et qui sont probablement dépendant de l’environnement immunopathologique) demandent à être mieux cernés.